Parto prematuro, cosa lo scatena e le complicanze, parte 1

Il primo problema da considerare è: perché avvengono le nascite premature?
Le cause, essenzialmente di origine materna, possono essere diverse:
– ipertensione;
– gestosi;
– eclampsia;
– diabete;
– infezioni;
– epatosi;
– patologie immunologiche;
– patologie endocrinologiche;
– patologie ematologiche;
– patologie placentari.
Si tratta di quadri patologici che spesso mettono a repentaglio non solo la gravidanza e il bambino, ma la stessa sopravvivenza della donna incinta.

I neonati prematuri vengono distinti in 3 livelli:
LBW, prematuri moderati che nascono fra la 32esima e la 37esima settimana di gestazione con un peso che va da 1,5kg a 2,5 kg
VLBW, grandi prematuri che nascono tra la 29esima e la 32esima settimana di gestazione con un peso che va da 1kg ad 1,5kg
EVLBW, i grandissimi prematuri che nascono gra la 22esima e la 28esima settimana di gestazione con un peso che va da 500gr ad 1 kg
La prematurità aumenta la morbilità e la mortalità del neonato stesso in quanto compromette lo sviluppo anatomo-funzionale degli organi che più è grave la prematurità più questi sono immaturi.
Dopo la nascita prematura, quali sono le patologie cui va incontro l’organismo immaturo del neonato pretermine?
Il primo grande problema è quello della patologia respiratoria.
La principale patologia respiratoria del neonato pretermine è la sindrome del distress respiratorio, o malattia delle membrane jaline. E’ causata dalla carenza di surfactant, che determina insufficienza respiratoria progressiva fino all’esaurimento degli scambi di ossigeno e anidride carbonica.

Altre importanti cause di insufficienza respiratoria sono:
– polmoniti;
– sindrome da aspirazione di meconio;
– sindromi da aspirazione;
– asfissia;
– apnee della prematurità;
– emorragia polmonare;
– edema polmonare.
Per il trattamento della patologia respiratoria è fondamentale il ricorso a steroidi prenatali – quando possibile – e al Surfactant artificiale.
Inoltre, le tecniche di ventilazione sempre più sofisticate vicariano la respirazione del neonato e lo supportano fino a quando riesce a raggiungere l’autonomia respiratoria.
Un grave rischio cui è esposto l’apparato respiratorio dei neonati prematuri è la displasia broncopolmonare, che ha quali cause o concause:
– prematurità;
– barotrauma;
– volutrauma;
– air leak;
– infiammazione;
– ossigeno;
– infezioni;
– fattori genetici.

La diagnosi di displasia broncopolmonare si basa sull’osservazione di ossigenodipendenza e dialterazioni radiologiche. La frequenza statistica è la seguente:
– 35% dei neonati con peso neonatale tra 500 -750 gr.;
– 25% dei neonati con peso neonatale tra 750 – 1000 gr.
La displasia broncopolmonare espone a complicanze specifiche: tracheo- broncomalacia, infezioni recidivanti, ipertensione polmonare
Il tasso di mortalità in esito a questa patologia è del 25-30%.

Connessa con la patologia respiratoria, compare la patologia cardiocircolatoria.
La patologia cardiaca del neonato prematuro può presentarsi come:
– ischemia miocardica conseguente all’asfissia perinatale
– ipotensione che necessita di supporti per il circolo e farmaci inotropi
– pervietà del dotto arterioso (PDA) che rappresenta la principale patologia cardiaca del pretermine.
Il PDA emodinamicamente significativo determina:
– iperafflusso polmonare, con edema polmonare ed ipertensione polmonare;
– insufficienza cardiaca;
– scompenso cardiaco;
– ipoperfusione renale;
– ipoperfusione cerebrale;
– ipoperfusione mesenterica;
– ipoperfusione retinica.
La frequenza del PDA è:
– 15-80% dei neonati < 28 settimane;
– 45% dei neonati tra 500-1000 gr
Il trattamento per la chiusura del PDA è farmacologico (ibuprofene, indometacina) con possibilità d’intervento chirurgico in caso di necessità.
Passiamo ora a considerare la patologia neurologica del neonato pretermine.
L’emorragia peri-intraventricolare correla inversamente con il peso e l’età gestazionale:
– 7% nei neonati di peso 1500-1250 gr;
– 16% nei neonati di peso 1250-1000 gr;
– 30% nei neonati di peso 1000 – 750 gr;
– 32% nei neonati di peso < 750 gr.

La patogenesi è multifattoriale ma i fattori determinanti sono:
– la perdita o l’immaturità di regolare il flusso ematico cerebrale;
– improvvise modificazioni della circolazione cerebrale indotte da problemi cardiaci, respiratori, metabolici, infettivi.
I sintomi possono essere assenti, minimi o catastrofici
Le forme gravi di emorragia possono evolvere in idrocefalo post emorragico nel 25% dei casi.
La mortalità va dal 27 al 50% nelle forme gravi.
Una temibile patologia neurologica è la leucomalacia periventricolare, che costituisce l’esito del danno cerebrale da ipossia - ischemia. E’ bilaterale e simmetrica, è anche essa multifattoriale ma determinanti sono:
– ipossia – ischemia;
– infiammazione- infezione;
– eccessivamente bassi livelli di anidride carbonica;
– disturbi metabolici.
Ha una incidenza di 5-10%; nel 17-60% dei casi evolve in paralisi cerebrale